Une équipe de chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Lille et du CHU de Lille au sein du laboratoire Lille Neuroscience et Cognition, a étudié le rôle du système nerveux central dans le développement du diabète. Ils se sont rendus compte qu’une hormone (qui gère l’appétit) appelée leptine pouvait être directement à l’origine du diabète de type 2, comme le suggère leur étude.
Moins d’hormone de satiété, plus de risques de diabète
C’est l’hormone coupe-faim qui a été au cœur de cette recherche, celle qui permet au cerveau de dire au corps : j’ai eu assez à manger, lançons le processus d’assimilation du sucre. Cette dernière s’appelle la leptine : elle est “sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement aux réserves de graisses dans l’organisme, transportée vers le cerveau par des cellules appelées tanycytes, dans lesquelles elle entre en s’arrimant à des récepteurs appelés LepR”, explique l’étude.
Des chercheurs ont étudié des souris chez qui ils avaient retiré ces récepteurs LepR (essentiels pour informer le cerveau que le corps a assez mangé, donc) et se sont aperçus qu’en 3 mois les souris avaient doublé en masse grasse et perdu la moitié de leur masse musculaire. Chez ces animaux, pour maintenir une glycémie normale, le corps a d’abord sécrété beaucoup d’insuline pendant 4 semaines. Puis, il est arrivé à cours de stock et n’a pu alors en diffuser assez. Résultat : les souris ont développé un état “pré-diabétique” écrivent les chercheurs.
Réintroduire la leptine pour sécréter de l’insuline
Quand le corps ne peut plus produire d’insuline, il ne peut plus gérer sa quantité de glucose dans le sang et cela entraîne un diabète de type 2. “Chez l’animal privé du récepteur LepR à la porte d’entrée de la leptine dans le cerveau, la glycémie est anormalement élevée à jeun et à fortiori après ingestion du glucose”, souligne l’étude, qui parle alors de “surdité” du cerveau face à l’information de satiété.
En redonnant de la leptine aux souris, la glycémie a repris un dosage normal. Cette découverte pointe le rôle du cerveau dans le diabète, qui jusqu’alors n’est pas considéré comme une maladie du système nerveux central. Elle pourrait aussi permettre d’orienter les traitements en conséquence à l’avenir.
Source : Diabète : Nouvelles avancées de la recherche grâce à l’étude du mécanisme de satiété, 2 août 2021, Nature Metabolism, Inserm.
